المساعد الشخصي الرقمي

مشاهدة النسخة كاملة : احتشاء ( جلطة ) القلب


الوعيلي
23-12-2004, 06:48 PM
http://www.w6w.com/w6w.php?pic=179333 إحتشاء (جلطة) القلبhttp://www.w6w.com/w6w.php?pic=179333

لا يكاد يمر يوم إلا ويدخل وحدة العناية القلبية المركزة ، شاب في الثلاثينات أو الأربعينات من عمره ، وقد أصيب بجلطة ( احتشاء ) في القلب . وتخرب الجدار الأمامي أو السفلي من قلبه ، وحدث عطب في القلب قد يتحسن ولكن ربما لا يشفى منه تماما .

ومرض شرايين القلب الذي يصيب تلك الشرايين المغذية لعضلة القلب بالتضيق أو الانسداد ، هو القاتل الأول في أمريكا وأوروبا . وليس هذا فحسب ، بل إن ذلك الوباء الذي اجتاح العالم الغربي قد امتد إلينا ، وزاد انتشار هذا المرض في بلادنا العربية يوما بعد يوم ، حتى أصبح مرض العصر عندنا يصيب شبابنا ونساءنا ، يفتك بالبعض ، ويترك آخرين عرضة لمزيد من النوبات القلبية إذا لم يعالج معالجة حكيمة .

ويتظاهر مرض شرايين القلب التاجية بصورتين ، الأولى : وهي ما يسمى " الذبحة الصدرية " حيث يشكو فيها المريض من ألم عند القيام بجهد ما ، ويزول ذلك الألم عند التوقف عن الجهد ، والسبب في هذا عدم قدرة شرايين القلب تأمين كمية كافية من الدم لعضلة القلب أثناء الجهد بسبب تضيق في مجرى تلك الشرايين .

وأما الصورة الأخرى فهي ما يسمى بـ " جلطة ( احتشاء ) القلب " ، حيث يشكو المريض عادة من ألم شديد في منتصف الصدر يستمر عادة لأكثر من نصف ساعة ، ويترافق بتعرق شديد ، وغثيان وشحوب . والسبب في ذلك هو انسداد أحد شرايين القلب بخثرة مما يمنع وصول الدم تماما إلى جزء من عضلة القلب ، كان يروى بذلك الشريان ، وقد يتخرب هذا الجزء من العضلة تماما ما لم يعط المريض العلاج الذي يحل جلطة القلب في أسرع وقت ممكن بعد حدوث الألم الصدري ، أو يفتح ذلك الشريان المسدود بواسطة بالون خاص محمول على قسطار ، ويتم ذلك أثناء إجراء قسطرة قلبية فورية في الساعات الأولى من حدوث جلطة القلب . وقد لا يكون ذلك متوفرا إلا في مراكز قلبية محدودة .

ومن هنا كانت أهمية الإسراع لنقل المريض المصاب بجلطة القلب فورا إلى أقرب مشفى ، فكل دقيقة لها أهميتها عند ذلك المريض . ولعل البعض يتساءل ما هي أسباب تضيق أو انسداد شرايين القلب التاجية ؟

والحقيقة أن هناك عوامل هامة تهيئ لإصابة المرء بالذبحة الصدرية أو جلطة القلب . فالتدخين سبب رئيسي في إحداث هذا المريض ، وهو مسؤول عن كثير من حالات جلطة القلب خاصة عند الشباب . وارتفاع كولسترول الدم عامل هام جدا ، وارتفاع ضغط الدم غير المعالج أيضا يعتبر أحد أهم العوامل المهيئة لهذا المرض .

وهناك عوامل أخرى تساعد في إحداث هذا المرض وهي مرض السكر والبدانة وعدم القيام بنشاط بدني ، والتعرض للضغوط النفسية ، ووجود قصة لهذا المرض عند الوالدين أو الأخوة والأخوات ، وغيرها .

ولا تنتهي الحكاية عند هذا الحد ، فهناك أبحاث حديثة تلقي الضوء على عدد آخر من العوامل المسببة لهذا المرض .

فما هي تلك المستجدات ؟

هل الهوموسستين هو السبب ؟

ازداد اهتمام الباحثين حديثا بموضوع الهوموسستين ، ومدى علاقته بحدوث مرض شرايين القلب التاجية ، وخاصة في سن مبكرة من العمر ، وراح كثير من الناس في أمريكا يسألون الأطباء فحص مستوى الهوموسستين في دمائهم ، للتأكد من عدم وجود ارتفاع في مستواه .

والهوموسستين حمض أميني مشتق من تحطم حمض أميني آخر يدعى الميثيونين ، وهو حمض أميني طبيعي يوجد كوحدة بناء في كل بروتينات الغذاء . ويمكن له أن يدمر جدران الشرايين إذا ما سمح له بالتراكم فلي دم الجسم أو أنسجته .

ومن المعروف أن هناك مرض يدعى بيلة الهوموسستين Homocysteinuria ، وهو مرض وراثي نادر يرتفع فيه مستوى الهوموسستين إلى عشرة أضعاف معدله الطبيعي ، ويتميز المرض بتخلف عقلي خفيف ، وعدسات أعين في غير موضعها الطبيعي وقامة طويلة . ويترافق هذا المرض بحدوث تصلب مبكر في شرايين القلب التاجية وشرايين الدماغ والأطراف ، ويموت الكثير من هؤلاء المرضى في طفولتهم من جلطات في القلب أو في الدماغ . إلا أن الجديد في أمر الهوموسستين هو أن الدراسات العلمية الحديثة قد أثبتت أن الارتفاع المعتدل في مستوى الهوموسستين في الدم يزيد من خطر حدوث تصلب شرايين القلب و الدماغ والأطراف دون أن يكون هناك مرض " بيلة الهوموسستين " . فقد أكدت دراسة تحليلية نشرت في مجلة JAMA الأمريكية عام 1997 وشملت 27 دراسة طبية ، أن كل ارتفاع بمقدار 5 ميكرومول / ل في مستوى هوموسستين الدم يزيد خطر حدوث مرض شرايين القلب التاجية بنسبة تصل إلى 60 % عند الرجال ، و 80 % عند النساء .

وأكدت الدراسات العلمية أيضا أن ارتفاع مستوى الهوموسستين في الدم يتناسب عكسيا مع كمية حمض الفوليك وفيتامين ب6 وفيتامين ب12 المتناولة في الطعام .

ومن المؤكد أن العلاج بحمض الفوليك والفيتامين ب6 و ب12 يخفض مستوى الهوموسستين في الدم ، إلا أنه لا توجد في الوقت الحاضر دراسات تثبت أن مثل هذا العلاج يخفض احتمال حدوث مرض شرايين القلب .

وتوصي جمعية تصلب الشرايين العالمية بضرورة قياس مستوى الهوموسستين عند الذين يصابون بمرض شرايين القلب التاجية وهم في سن الشباب . كما ينبغي قياس مستواه عند المرضى الذين أصيبت شرايينهم بتصلب الشرايين وأوردتهم بجلطات في الأوردة .

هل الجراثيم هي السبب ؟

وجهت حديثا أصابع الاتهام إلى عدد من الجراثيم التي يظن الباحثون أنها ربما أن تكون متورطة في إحداث مرض شرايين القلب التاجية . ومن أِهر تلك الجراثيم المتهمة جرثومة

" هليكو باكتر " Helicobacter Pylori والتي يعتقد أنها تسبب قرحة المعدة أيضا .

وأكثرت بعض الدراسات ترافق تصلب الشرايين بالتهاب مزمن بهذه الجرثومة ، وبجرثومة أخرى تدعى " الكلاميديا " وبفيروس يطلق عليه اسم " Cytomegalovirus " ، كما أظهرت الدراسات وجود هذه الكائنات الحية في اللويحات التي تضيق شرايين القلب التاجية ، وعدم وجودها في شرايين القلب الطبيعية . ولا يعني هذا الترافق أن تكون هذه العوامل بالضرورة وراء حدوث تصلب الشرايين ، إلا أن الالتهاب المزمن بأحد هذه الجراثيم يمكن أن يحول اللويحة العصيدية المترسبة على جدار الشريان التاجي والمضيقة للشريان إلى لويحة غير مستقرة ، وهذا ما يؤدي إلى تمزق تلك اللويحة وحدوث جلطة القلب أو الذبحة الصدرية غير المستقرة Unstable Angina .

ويجرى حاليا عدد من الدراسات الكبيرة التي تبحث دور المضادات الحيوية في علاج جلطة القلب أو الذبحة الصدرية غير المستقرة . وحتى ظهور تلك النتائج نظل في حالة ترقب وانتظار ، فربما يأتي اليوم الذي تدخل فيه المضادات الحيوية علاج مرضى جلطة القلب .

ما هو دور الفيبرينوجين في الدم ؟

الفيبرينوجين هو أحد بروتينات البلازما . ويزيد الفيبرينوجين من لزوجة الدم ، وتجمع الصفيحات ، وتشكل جلطة في الشرايين .

وتؤكد الدراسات الحديثة أن ارتفاع مستوى الفيبرينوجين في الدم يعطي مؤشرا يتنبأ بحدوث مرض شرايين القلب عند الأصحاء ، أو نسبة الوفاة من جلطة القلب .

ولا يعرف حاليا فيما إذا كان خفض فيبرينوجين الدم يمكن أن يقلل من خطر حدوث مرض شرايين القلب أم لا .

وبانتظار نتائج الدراسات ، فإن إيقاف التدخين والقيام بتمارين رياضية منتظمة تؤدي إلى خفض حقيقي للفيبرينوجين في الدم ، وتقلل بالتأكيد من خطر حدوث مرض شرايين القلب .

هل ارتفاع التريغليسريد مهم ؟

يعتبر ارتفاع الدهون الثلاثية ( التريغليسريد ) في الدم عاملا هاما من العوامل الهيئة لحدوث مرض شرايين القلب التاجية . فقد أظهرت دراسة نشرت عام 1998 وشملت 46000 رجلا و 10000 امرأة أن كل زيادة في نسبة التريغلسريد في الدم بمقدار 1 ميليمول / ل تترافق بازدياد خطر حدوث مرض شرايين القلب بنسبة تصل إلى 37 % عند الرجال و 14 % عند النساء .

ما هو دور العوامل النفسية ؟

أظهرت دراسة حديثة نشرت في شهر مارس 2000 م أن التعرض المديد للضغوط النفسية يزيد معدل حدوث مرض شرايين القلب التاجية بنسبة تزيد عن الضعف .

وقد أظهرت دراسة White hall التي نشرت حديثا أن العوامل المعروفة المهيئة لمرض شرايين القلب من ارتفاع الكولسترول وارتفاع ضغط الدم والتدخين وربما لا تستطيع تفسير كل الوفيات الحادثة من مرض شرايين القلب

ومن المؤكد أن الضغوط النفسية تلعب دورا هاما في إحداث مرض شرايين القلب . والحقيقة أنه يصعب قياس الضغوط النفسية مثلما نقيس مستوى الكولسترول أو ضغط الدم . ومع ذلك فهناك دلائل قوية من خلال دراسات أجريت على الحيوانات ولإنسان تؤكد أن التعرض المديد للضغوط النفسية يحرض تطور مرض شرايين القلب .

وهناك دراسات أخرى تؤكد أن التعرض الحاد للضغوط النفسية يمكن أن يثير نوبة من نوبات القلب كجلطة القلب أو اضطراب حاد في نظم القلب .

هل السبب مورث خاص ؟

لا شك أن وجود قصة عائلية لحدوث جلطة في القلب عند الأب أو الأم أو أحد الأخوة والأخوات في سن ما قبل الخمسين من العمر يؤهب لحدوث مرض شرايين القلب .

وتتهم بعض الجينات بأن لها ارتباطا بحدوث مرض شرايين القلب عند الشباب ، مثل PIA2 وغيره ، ولكن الأمر يحتاج إلى مزيد من الدراسات قبل ثبوته .

هل لنقص التغذية عند الجنين دور هام ؟

أكدت عدد من الدراسات أن نقص وزن المولود يترافق بازدياد حدوث مرض شرايين القلب التاجية عند البالغين . وتبعا لفرضية Barker فإن نقص التغذية عند الجنين يمكن أن يؤدي إلى تغيرات وظيفية وتشريحية عند الجنين ، تزيد من تعرض الإنسان في المستقبل إلى عدد من الأمراض المزمنة كارتفاع ضغط الدم ، ومرض السكر ، ومرض شرايين القلب التاجية . وتثير هذه الفرضية عددا من المفاهيم الهامة في الوقاية من المرض ، وتؤكد أن الوقاية من الأمراض تبدأ قبل أن يخلق الإنسان في رحم أمه ، ويستمر حتى وفاته .

وهذا يعني أن صحة الحامل وتغذيتها أمر له تأثير بالغ على صحة الأبناء ويمكن أن تؤثر على صحة المجتمع لقرون عديدة تالية .

والخلاصة أنه إذا أردنا تجنب حدوث مرض شرايين القلب التاجية فعلينا التوقف عن التدخين فورا ، والالتزام بنظام غذائي سليم تقل فيه الدهون ، وتكثر فيه الخضراوات والفواكه ، والقيام بنشاط بدني منتظم كالسير السريع أو السباحة أو الجري بعد استشارة الطبيب إن لم يكن قد مارس ذلك من قبل ، وتخفيف الوزن ، ومعالجة ارتفاع ضغط الدم وارتفاع كولسترول الدم ومرض السكر معالجة حكيمة وبإشراف طبيب دقيق . فإذا ما فعلنا ذلك جنبنا أنفسنا ويلات ذلك المرض بإذن الله .

كاتم الأحزان
24-12-2004, 06:01 PM
بسم الله الرحمن الرحيم

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته


الاخ والاستاذ : الوعيلي ,,

أشكرك على هذه المشاركة الطيبة في هذا الموضوع المهم والذي يصاب به بعض كبار السن في منطقتنا وفي المملكة بشكل عام

هذا المرض يسمي في الدارج أو نطلق عليه بيننا مرض الجلطة

واسمح لي أن أضيف على موضوعك الذي قسمته الى قسمين

http://www.your-doctor.net/images/cardiovascular/IHD/pain.jpg

1/ الجلطة القلبية

2/ الذبحة الصدرية


في موضوعات قريبة تحمل الشيء الكثير والكبير طبيا وعاميا

سيكون لي وقفات مع هذا الموضوع ولكنني أحضر ملخصا طبيا عالي المستوى

اشكرك

والى لقاء ومصافحة قادمة

كاتم الأحزان

الوعيلي
25-12-2004, 11:03 AM
الأخ / كاتم الأحزان
أشكرك جزيل الشكر على المرور الكريم والإضافه وأسأل الله لكم التوفيق

BUTTER~FLY
19-01-2005, 03:06 PM
سلمت يا الوعيلي على هذا الموضوع
والمعلومات المفيده والجديده 00
والله يبعدنا عن مثل هذه الأمراض والنوبات 00
لك مني جل الشكر
.
.
لاعـدمـنـاكـ

جريح الظلام
20-01-2005, 07:05 AM
الســـــــــــــــــــــــــــــــــــــــلام عليكــــــــــــــــــــــــــــــــــم
الله يعطيك ألف عافيه وسلمك يداك أخوي الوعيلي
الله يخليك لنا والله ينفعك بما تنفع الناس بيه وأكثر
أنــــــــــــــــــــــــــــــت
ويـــــــــــــــــــــــا
أخـــــــــوي
كاتــــم

الله يخليك لنا يا كاتم
وأنشاء الله تحصلونها في ميزان حسناتكم


تقبلو تحياتي لك


طلال

الوعيلي
24-01-2005, 09:32 AM
الأخ / جريح الظلام
الأخت /BUTTER~FLY

أشكركم أحبتي من الأعماق على مروركم الكريم والمشرف وأسأل الله لكم التوفيق والسداد .

كاتم الأحزان
27-01-2005, 05:37 AM
بسم الله الرحمن الرحيم

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته

كنت قد وعدتكم بالعودة للإضافة على هذا الموضوع الرائع وقد ادرجت فيما قبل التصنيف الذي سوف اتبعه للإلمام بالموضوع بجميع جوانبه ونحن على استعداد كامل بالإجابة على اي سؤال أو إستفسار عن الموضوع

الــجـــلــطـــة الــقــلــبــيــة (احتشاء عضلة القلب)
Myocardial Infarction (M.I.)

الجلطة القلبية هو السبب الأكثر شيوعاً للوفاة في المملكة المتحدة (بريطانيا). تحدث تقريباً 300 000 جلطة قلبية جديدة سنوياً. ينجو حوالي 50% فقط من الإصابة الحادة , و يموت 10% آخرون في المستشفى , ثم يموت 10% آخرون خلال السنتين التاليتين.
بعد 10 سنوات 50% من الناجين من الأزمة الحادة لا يزالوا أحياء.

تحدث الجلطة القلبية تقريباً دائماً عند المصابين بالتصلب العصيدي التاجي Coronary Atherosclerosis (ينتج عن ترسب الكوليسترول في جدار الشرايين مُكوناً كتل بارزة داخل تجويف الشريان تُسمى باللويحة) , كنتيجة لتمزق اللويحة Plaque مع تشكل الجلطة فوقها.
تتكون هذه الجلطة من من لب غني بالصفيحات (الجلطة البيضاء) و جلطة أكبر مُحيطة بها غنية بالفيبرين (نتاج سلسلة تفاعلات تخثر الدم و هو المسؤول الأخير عن تكون الجلطة) Fibrin (الجلطة الحمراء). تبدو العضلة القلبية متوذمة (متورمة) و شاحبة بعد 6 ساعات من بداية الجلطة القلبية. يبدو النسيج المُتنخر Necrotic Tissue (نتيجة موت خلايا عضلة القلب) بعد 24 ساعة أحمر اللون بسبب النزف. في الأسابيع التالية يحدث تفاعل التهابي Inflammatary Reaction و يصبح النسيج المتنخر رمادياً و تتشكل بالتدريج ندبة ليفية رقيقة Thin Fibrous Scar.

موت الجزء المُصاب من عضلة القلب بالجلطة القلبية يؤدي إلى تغير في حجم و شكل و سماكة ذلك الجزء الذي يترقق و يتمدد. و للتعويض تتضخم الأجزاء السليمة من عضلة القلب في المناطق الأخرى من البطين بقصد المحافظة على حجم الدم الذي يخرج من القلب أثناء إنقباضه , و الذي يثسمى بحجم الضربة Stroke Volume.

لقد أثبتت التجارب و الدراسات بأن استخدام الأدوية الحالة للخثرة Thrombolysis و التي تسبب تشكيل قناة خلال الجلطة بحل العناصر الغنية بالفيبرين و بالتالي عودة جريان الدم في الشريان المسدود, إلى إنقاص حجم الجلطة و تحسين وظيفة القلب و تقليل نسبة الوفيات , و ذلك باستخدامها بأسرع وقت ممكن بعد حدوث الجلطة.

الأعــــراض :

* يراجع مريض الجلطة القلبية غالباً بألم صدري شديد في منتصف الصدر يكون على شكل ضغط أو عصر ينتقل إلى الذراع الأيسر أو الذراعين , أو الفك السفلي و الرقبة.
* غالباً يبدأ الألم فجأةً و يدوم ثابتاً لعدة ساعات و لا يزول حتى يُعطى المريض مُخدر مثل المورفين.
* أحياناً يكون الألم شديداً بحيث يستشعر المريض قرب الوفاة.
* 20% من مرضى الجلطة القلبية لا يُعانون من أي ألم يذكر و هذا يُسمى بالجلطة الصامتة Silent Myocardial Infarction , و هي أكثر شيوعاً عند الكهول و مرضى السكر.
* يُصاحب الألم التعرق و ضيق النفس و الغثيان و الإقياء و عدم الإرتياح , و يبدو المريض شاحباً مُتعرقاً و كئيباً.
* غالباً ما نلاحظ ارتفاع خفيف في درجة الحرارة 38 درجة مئوية بسبب النخر القلبي خلال الأيام الخمسة الأولى.
* يحتاج تشخيص الجلطة القلبية إلى إثنين مما يلي :
1- ألم صدري نموذجي للذبحة الصدرية.
2- تطور ظهور تغيرات نوعية في تخطيط القلب خاصة بالجلطة القلبية.
3- إرتفاع مستوى إنزيمات القلب في الدم أو التروبونين.


http://www.your-doctor.net/images/cardiovascular/MI/norm_ECG_waves.jpg
رسم توضيحي للموجات الطبيعية في التخطيط القلبي الكهربائي

http://www.your-doctor.net/images/cardiovascular/MI/normal_ECG_Tracing.jpg
صورة لتخطيط قلب كهربائي طبيعي

الإســـتــقـــصـــاءات :


1) تخطيط القلب الكهربائي Electromyocardiogram ECG :

@ ظهور موجة Q في تخطيط القلب , و التطور التدريجي لظهور موجة Q خلال دقائق أو ساعات من يثشير إلى حدوث الجلطة القلبية لكامل جدار العضلة القلبية. و تنتج هذه الموجة عن النسيج القلبي المُتجلط الصامت كهربائياً (خلايا ميتة).
تُشكل موجات Q عادة التغيرات الدائمة في التخطيط القلبي الكهربائي للجلطة القلبية الشاملة لكامل جدار البطين.
@ تنتج تغيرات الموجة T و القطعة ST من ECG عن نقص التروية و الأذية القلبية , لذا فهي عادة عابرة (مؤقتة) تحدث فقط أثناء المرحلة الحادة من الجلطة القلبية.
http://www.your-doctor.net/images/cardiovascular/MI/MI_ECG_changes.jpg

@ في الجلطة القلبية تحت الشِفاف (إحتشاء تحت الشِفاف) Sub-Endocardial Myocardial Infarction (الشِفاف هي الطبقة الداخلية للقلب) , لا تتشكل موجات Q و هذا النوع يُسمى الجلطة القلبية بدون تشكل الموجة Q
Non Q wave MI . لذا تغيرات موجة T و قطعة ST هي الملامح التخطيطية الوحيدة للجلطة تحت الشِفاف.

http://www.your-doctor.net/images/cardiovascular/MI/ECG_changes.jpg
رسم يُبين التغيرات التي تطرأ على تخطيط القلب الكهربائي في الجلطة القلبية حسب الفترة الزمنية من حدوثها.


تُصيب الجلطة القلبية أجزاء مُختلفة من العضلة القلبية , كما هو موضح كالآتي يُبين الجزء و المُسمى:


# إذا كان الجزء المُصاب من العضلة القلبية هو
السُفليInferior

تسمى الجلطة القلبية السُفلية
Inferior Myocardial Infarction

# إذا كان الجزء المُصاب من العضلة القلبية
الجانبي Lateral

تسمى الجلطة القلبية الجانبية
Lateral Myocardial Infarction

# إذا كان الجزء المُصاب من العضلة القلبية
الأمامي Anterior

تسمى الجلطة القلبية الأمامية
Anterior Myocardial Infarction

# إذا كان الجزء المُصاب من العضلة القلبية
الخلفي Posterior

تسمى الجلطة القلبية الخلفية
Posterior Myocardial Infarction

# إذا كان الجزء المُصاب من العضلة القلبية
الأمامي الجانبي

تسمى الجلطة القلبية الأمامية الجانبية
Antero-Lateral Myocardial Infarction

# إذا كان الجزء المُصاب من العضلة القلبية
الأمامي و الحاجز بين البطينين

تسمى الجلطة القلبية الأمامية الحاجزية
Antero-Septal Myocardial Infarction

http://www.your-doctor.net/images/cardiovascular/MI/Acute_infMI_ECG.jpg
صورة لتخطيط قلب كهربائي لمريض مُصاب بالجلطة القلبية السُفلى Acute Inferior MI. السهم الأزرق يُشير لموجة Q , السهم الأحمر يُشير لتزحل (إرتفاع) قطعة ST , و السهم الأسود يُشير لإنقلاب موجة T.

2) المعايير القلبية Cardiac Markers :
يؤدي النخر القلبي (موت الخلايا) إلى إطلاق إنزيمات و بروتينات عديدة إلى الدم منها , و التي تُستخدم لتشخيص الجلطة القلبية:


* إنزيم الكرياتين كاينيز Creatine Kinase CK :
و الذي يصل إلى ذروته خلال 24 ساعة و يعود إلى مستواه الطبيعي بعد 48 ساعة من حدوث الجلطة القلبية , و هناك أنسجة أخرى تُطلق هذا الإنزيم عند تعرضها للأذية مثل المخ CK-BB و العضلات الهيكلية CK-MM (مثل عضلات الرجل) و تؤدي إلى رفع مستواه في الدم , لذا إذا أردنا أن نكون أكثر دقة نعمل تحليل نوعي للكرياتين كاينيز الذي مصدره عضلة القلب CK-MB .

* التروبونين النوعي للقلب Cardiac Specific troponins :
هي عبارة عن بروتينات مُنظمة Regulatory proteins ذات نوعية عالية جداً للأذية القلبية (يعني هي دليل خاص و قاطع بحدوث تلف و موت لخلايا عضلة القلب و منها الجلطة القلبية) , و هي تروبونين تي Troponin T و تروبونين آي Troponin I و هي تُطلق في الدم باكراً (خلال 2 - 4 ساعات من حدوث الجلطة القلبية ) و تبقى حتى 7 أيام , و هي أكثر دقة و حساسية من CK-MB لتشخيص الجلطة القلبية. و يمكن قياسها خلال فترة قصيرة (15 دقيقة) من حدوث الجلطة القلبية و بجانب السرير باستخدام أجهزة حديثة.

* إنزيم أسبارتات أمينوترانسفيريز Aspartate Amino-transferase AST و لاكتات دي هيدروجيناز Lactate Dehydrogenase LDH:
نادراً ما تُستخدم هذه الإنزيمات لتشخيص الجلطة القلبية . يصل مستوى LDH للذروة بعد (3 - 4) أيام من حدوث الجلطة القلبية و يبقى مرتفعاً حتى 10 أيام , و يمكن أن يفيد في تشخيص الجلطة القلبية عند المرضى الذين يراجعون بعد عدة أيام من حدوث الألم الصدري.
* إجراء المعايير القلبية (قياسها) بشكل دوري مُتتالي Serial cardiac Markers :
يجب أن تجرى هذه عند كل المرضى المراجعين بأعراض مشتبهة بالجلطة القلبية. إن وجود مستويات أعلى من ضعف الحد الأعلى الطبيعي يُثبت تشخيص الجلطة القلبية مع وجود قصة سريرية بحدوث الألم الصدري , أو مع وجود تغيرات في تخطيط القلب الكهربائي ECG .


http://www.your-doctor.net/images/cardiovascular/MI/post_MI_cardiac_enzymes.jpg
رسم يُمثل تغيرات مستوى إنزيمات القلب في الدم بعد حدوث الجلطة القلبية

تـــدبـــيـــر الــجــلــطــة الــقــلــبــيــة (الـــعــلاج) :

1) الــتــدبــيــر الأولــــي خـــلال الــمــرحــلــة الــحـــادة Acute Management :


$ يجب البدء باستخدام الأدوية الحَالّة (المُذيبة) للخثرة (الجلطة) Thrombolysis فوراً دون تأخير عند تشخيص الجلطة القلبية , مع مراعاة عدم وجود مُضاد استطباب يمنع استخدامها في المريض.
مع اعطاء المريض اسبرين 150 مليجرام مضغاً , و مُسكن (مُخدر) للألم مثل الديامورفين Diamorphine 5 - 10 مليجرام وريدياً مع دواء مُضاد للإقياء مثل ميتوكلوبراميد Metoclopramide 10 مليجرام وريدياً أو سيكليزين Cyclizine 50 مليجرام وريدياً.
يستطيع العلاج الحَالّ للجلطة أن يُعيد التروية (تدفق الدم في الشريان) في 50 - 70% من مرضى الجلطة القلبية مُقارنة مع عودة التروية العفوية التي نسبتها 20 - 30% , و أظهرت دراسات كثيرة أن اعطاء الأدوية الحَالّة للجلطة خلال 12 ساعة من الألم الصدري ينقص إمتداد الأذية القلبية (المنطقة التي تموت من عضلة القلب) و يُنقص مُعدل الوفيات.
و أكثر الأدوية الحَالّة للجلطة استخداماً هو الاستربتوكاينيز Streptokinase و بعده مصل البلاسمينوجين النسيجي Tissue Plasminogen Activator TPA .
$ بعدها يُنقل المريض لوحدة العناية التاجية Coronary Care Unit CCU و يُعطى حاصرات بيتا الوريدية Intravenous Beta Blockers , و إذا استمر الألم يُعطى النترات الوريدية Intravenous Nitrates.
$ يُعطى المريض الأوكسجين بتركيز 60% عن طريق الكمام الوجهي Facemask أو القُنية الأنفية Nasal cannula.
$ بالرغم من استخدام الأدوية الحَالّة للجلطة فإن 25% من المرضى لا يحدث لديهم عودة التروية , بالإضافة إلى حدوث عودة الإنسداد الباكر في 10% من الحالات.
$ لقد إزداد عدد المراكز التي تقوم بإجراء قسطرة قلبية مباشرة Immediate Cardiac Catheterization مع إجراء رأب (توسيع) الشريان التاجي خلال الجلد الأولي Primary Percutaneous Transluminal Coronary Angiogrgraphy PTCA للمرضى المصابين بجلطة قلبية في طور التطور أو عند وجود مُضاد إستطباب لاستخدام الأدوية الحَالّة للجلطة.

الآتي يُبين دواعي الإستطباب و مُضادات الإستطباب بالأدوية الحَالّة للجلطة (الخثرة) Indications and Contraindications to Thrombolysis.

دواعي الإستطباب Indications


الألم الصدري النموذجي للجلطة القلبية خلال 12 ساعة مع :

* تزحل (تحرك) القطعة ST للأعلى في تخطيط القلب (يعني دليل على حدوث الجلطة القلبية).
أو
* حصار غصن أيسر حديث new Left Bundle Branch Block .
أو
* معايير قلبية (إنزيمات القلب) مرتفعة في الدم.


مُـــضــادات الإستطباب الــمُــطــلــقــة (الــثــابــتــة) Absolute Contrindications


* سكتة دماغية Stroke أو نزف فعال Active Bleeding خلال الشهرين الماضيين.
* الضغط الشرياني الإنقباضي Arterial Systolic Pressure أكبر من 200 مليميتر زئبقي.
* إعتلال الشبكية السكري التكاثري Proliferative Diabetic Retinopathy.
* الحمل Pregnancy.


مُـــضــادات الإستطباب الــنــســبــيــة Relative Contrindications


* الإنعاش القلبي المديد و الراض.
* جراحة أو رض حديث (خلال أقل من أسبوعين).
* استعمال مُضادات التخثر Anti-Coagulants أو تأهب معروف للنزف Bleeding Diathesis.


الـــعــوارض (الآثــار) الــجــانــبــيــة Side Effects

* حوالي 1% يُصابون بالسكتة الدماغية.
* 0,7% يُصابون بنزف دماغي كبير.
* أقل من 2% يتحسسون من الدواء.
* هبوط الضغط في 10% من الحالات.


2) الــتــدبــيــر الـــتـــالـــي فـي الــمــســتــشــفــى Subsequent Management :

$ يجب أن يُراقب المرضى في وحدة العناية التاجية CCU لمدة 48 ساعة , و هي الفترة الحرجة التي يمكن أن يحدث فيها توقف مُفاجئ للقلب ناجم عن إضطرابات النظم البطينية Ventricular Arrythmias (عدم إنتظام ضربات البطين , رجفان البطين) , و ذلك لإجراء الإنعاش القلبي Cardiac Resuscitationالعاجل عند الضرورة بواسطة فريق طبي خاص متمرن.
$ يُعطى المرضى الأسبرين 75 - 150 مليجرام يومياً , إلا إذا وجد مانع لذلك.
$ حاصرات بيتا Beta Blockers تُنقص الوفيات بعد الجلطة القلبية بنسبة 20 - 25% و حاصرات بيتا تقلل من سرعة القلب (النبض) و تُريحه و كذلك تقلل من كمية الأوكسجين الذي تحتاجه عضلة القلب , لذا يجب أن يُعالج كل المرضى المُصابين بحاصرات بيتا إذا لم يوجد مُضاد استطباب (مانع للإستخدام) مثل قصور القلب Heart Failure .

$ يُعمل السونار القلبي Echocardiogram لحساب الجزء المقذوف من البطين الأيسر أثناء التقلص البطيني Left Ventricular Ejection Fraction LVEF , و الذي يُعطي فكرة عن عمل القلب و كفائته بعد الجلطة القلبية , و إذا كان LVEF اقل من 40% يُعطى المريض حاصرات الخميرة (الإنزيم) القالبة للأنجيوتينسين Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors ACEI لتحسين نسبة البقيا (البقاء على قيد الحياة). الأسباب التالية توجب علاج المريض ب ACEI:
1- دليل سريري للإصابة بالوذمة الرئوية (ماء على الرئة).
2- LVEF أقل من 40%.
3- إحتشاء أمامي واسع مع ظهور موجة Q في تخطيط القلب.
$ يجب أن يُعالج مرضى الجلطة الأمامية الواسعة الكبيرة مع ظهور الموجة Q في تخطيط القلب الكهربائي بمضادات التجلط (التخثر) مثل الوارفارين Warfarin , عادة لمدة 3 أشهر.
$ يجب أن يبدأ المريض بالحركة التدريجية في اليوم الثاني و يجب أن يكون الألم الصدري قد زال تماماً و أن يمشي المريض بشكل كامل قبل التخريج من المستشفى بخمسة إلى ستة أيام في الحالات غير المُختلطة بأي إختلاط (مُضاعفات).
$ يجب أن يُجرى للمريض إختبار جهد تحت أعظمي Sub-Maximal Exercise Tolerance Testing قبل التخريج من المستشفى لمعرفة وجود الذبحة القلبية Angina Pectoris بعد الجلطة القلبية.
$ عادة يستلزم إجراء إختبار جهد بالمشي على البساط تحت أعظمي Sub-Maximal Treadmill Testing في اليوم 4 - 6 بعد الجلطة القلبية أو الإختبار المحدد بالأعراض في اليوم 10 - 14 بعد الجلطة القلبية, و إذا كانت النتائج إيجابية يجب تحويل المريض لإجراء تصوير الشرايين التاجية Coronary Angiogram .
$ يجب عمل تصوير الشرايين التاجية Coronary Angiogram لكل مرضى الجلطة القلبية بدون موجة Q
Non Q wave MI .
$ إعادة تأهيل المريض و تثقيفه عن الجلطة القلبية , إعطائه النصائح حول تعديل عوامل الخطورة , التوقف عن التدخين ,فائدة الحركة المبكرة و التمارين الرياضية , الحمية و إنقاص الوزن , مراعاة السكر في الدم , عدم القيادة لمدة شهر و سحب رخص القيادة العمومية لقيادة الشاحنات الثقيلة.(وهذه أهم وأقوى نقطة أنصح بها شخصيا )


3) الـــمُــتـــابـــعـــة Follow Up :

* يجب أن تكون إعادة التأهيل النفسية و الجسمية متوفرة لكل مرضى الجلطة القلبية. معظم المرضى مستعدون للإنضمام إلى برامج التمرين خارج المستشفى بعد 4 - 8 أسابيع من حدوث الجلطة القلبية , و عليه الحضور من 4 - 12 أسبوع بمعدل 1 - 6 جلسات أسبوعية.
* يُشفى معظم المرضى تماماً بعد شهرين من الإصابة و يكونوا قادرين على العودة لممارسة أعمالهم.
* يجب أن يُقَيّم معظم المرضى بعد 6 - 8 أسابيع كمرضى خارجيين Outpatients و يجب أن تُقَيّم عوامل الخطر و تُعَدّل عند الضرورة.
* إعطاء النصائح و الأدوية لإبقاء الضغط الشرياني أقل من 140\85 .
* يجب ضبط سكر الدم بشكل صارم.
* إعطاء الأدوية الخافضة لشحوم و كوليسترول الدم إذا كانت نسبة الشحوم بعد الصيام لمدة 14 - 16 ساعة مرتفعة و الكوليسترول الكلي Total Cholesterol أكثر من 5 mmol/Litre مليمول في ليتر الدم , أو الكوليسترول الضار LDL أكثر من 3 mmol/Litre رغم الحمية مُنخفضة الشحوم.
* يجب الإستمرار بأخذ الأسبرين بشكل غير محدد.
* يمكن التفكير بإيقاف حاصرات بيتا بعد 3 سنوات عند المرضى منخفضي الخطورة و حين يكون الضغط طبيعياً.
* يجب أن يتُعطى حاصرات ACE بشكل غير محدد طالما استمر سوء وظيفة البطين الأيسر ( LVEF < 40% ).

مُـــضـــاعـــفــات الــجـــلــطــة الــقـــلــبــيــةComplications :

* خلال الأيام الأولى التالية للإصابة بالجلطة القلبية (2 - 3 أيام) , المرحلة الحادة Acute Phase تكون :
1- إضطربات النظم القلبية (إضطراب و عدم إنتظام ضربات القلب) Cardiac Arrythmias , و منها خوارج الإنقباض البطيني Ventricular Extrasystoles , الرجفان البطيني Ventricular Fibrillation و الذي يمكن أن يؤدي للموت المفاجئ.
2- الإصابة بقصور القلب (هبوط عمل القلب و عدم كفائته) Cardiac Failure و يصيب 40% من مرضى الجلطة القلبية.
3- إلتهاب التامور (التامور هي الطبقة الخارجية للقلب) Pericarditis.
و هي المُضاعفات الأكثر حدوثاً في هذه المرحلة.
* مُضاعفات مرحلة ما بعد المرحلة الحادة , الممكن حدوثها هي :
1- جلطة قلبية جديدة New MI.
2- صمة خثرية Thromboembolism , و هي عبارة عن جلطة تحركت من مكانها و سارت في الأوعية الدموية حتى تسد وعاء دموي بعيد عن مصدرها , مثال ذلك الخثرة (الجلطة) التي تتكون في الساق ثم تنتقل (كصمة خثرية) إلى الرئة Pulmonary Embolism و تسبب إحتشاء الرئة Pulmonary Infarction أو من القلب إلى المخ مسببةً السكتة الدماغيةStroke. %10 من مرضى الجلطة القلبية تظهر لديهم الأعراض السريرية للصمة الخثرية.
3- تمزق الجدار بين البطينين Ventricular Septal Rupture.
4- ذبحة قلبية Angina Pectoris.
5- قصور الصمام التاجي Mitral Valve Regurgitation , و هو الصمام بين الاُذين الأيسر و البطين الأيسر , و يسبب رجوع الدم من البطين الأيسر إلى الاُذين الأيسر أثناء إنقباض البطين الأيسر.
6- تمزق الجدار البطيني (جدار القلب) Free wall Rupture.
* تتضمن المُضاعفات المُتأخرة :
1- مُتلازمة ما بعد الجلطة القلبية (مُتلازمة درسلر) Post MI Syndrome (Dressler's Syndrome) و هي عبارة عن ألم صدري و حُمى و تعب و إنصباب التامور (تجمع سوائل في التامور) Pericardial Effusion و ذات الجُنيب (إلتهاب الغشاء الذي يُغطي الرئتين) Pleurisy و إرتشاحات رئوية أحياناً, و تنتج الحالة من تكون أضداد منيعة للذات Autoimmune Reaction ضد العضلة القلبية Anti-Myocardial Auto-Antibodies و تظهر المُتلازمة بعد أسابيع أو أشهر من الإصابة بالجلطة القلبية.
2- أم الدم البطينية Ventricular Aneurysm و هي عبارة عن إنتفاخ بالوني في جدار البطين المُصاب في منطقة الجلطة و ذلك نتيجة لتمدد و ترقق الجدار فيها, و يمكن أن يشتكي المريض من قصور القلب أو إضطرابات ضربات القلب أو صمة خثرية جهازية .
3- إضطرابات النظم القلبية المتواترة Recurrent Cardiac Arrythmias.

ســــيـــر الــجـــلــطــة الــقـــلــبــيــةPrognosis :

* المؤشرات الأساسية لسير المرض هي العمر المتقدم (كلما كان المريض مُتقدما في العمر أكثر كلما زادت إحتمالات وفاته) و حجم الجلطة (كلما كانت الجلطة أكبر كلما كانت نسبة الوفاة أعلى).
* سوء وظيفة البطين اليسر , بقاء نقص التروية القلبية , قابلية حدوث إضطرابات النظم القلبية مقررات ثلاثة مهمة لنسبة البقيا.
* يموت 10% من المرضى الذين يعيشون بعد الهجمة القلبية الأولى خلال السنتين التاليتين لحدوث الجلطة القلبية بشكل عام.
* يموت 20% من المرضى الذين يعيشون بعد الهجمة القلبية الأولى خلال الخمسة سنوات التالية لحدوث الجلطة القلبية.
* خطر الموت المُطلق هو أقل من 3% سنوياً عند المرضى الذين أعمارهم أقل من 50 سنة مقارنةً مع 15% نسبة وفاة سنوية عند المرضى الكبار الذين أعمارهم أكبر من 70سنة .


تقبل تحياتي وأعتذر للإطالة وكما ذكرت بأنني نستعد للإجابة على استفساراتكم ومناقشة الموضوع

أخوكم:
كــــــــــاتم الأحزان

الوعيلي
27-01-2005, 11:23 AM
سيدي / كاتم الأحزان
لايسعني إلا أن أشكرك من الأعماق وأسأل الله لكم التوفيق والسداد.
وتقبل خالص تحيات أخوك الوعيلي.